我国是胃癌的高发区. 预计发展中国家每年新病例数在今后仍会有明显的增加［1］. 研究胃癌的发病原因和发病机制，采取切实可行的措施减少胃癌的发生或确定胃癌高危人群并进行有效干预成为临床迫切需要解决的问题. 胃癌的发生是多因素综合作用的结果［2］. 居住环境、饮食习惯、遗传因素、亚硝胺类化学致癌物质的摄入等均与胃癌的发病有关［3］. 其发生是一个渐变的过程，“慢性胃炎-肠上皮化生-不典型增生-胃癌”的发展过程已为大多数学者接受. 幽门螺杆菌(Hp)感染是否通过导致基因突变成为胃癌发生过程中的一项重要危险因素引起了人们的重视［4］，很多研究试图弄清Hp感染在胃癌发生中的确切机制［5，6］. Hp感染致胃癌的发生可能通过细菌因素和机体因素两方面的共同作用??［7］. 国内外有关肿瘤基因的研究均显示胃癌的发生过程中存在多种基因突变［8-11］. 但对于Hp感染增加胃癌发生的危险性是否通过基因突变，根除Hp感染能否逆转肠化生或不典型增生等问题尚无满意的答案. 突变型P53基因是一种癌基因. Hp感染在胃粘膜病变的不同阶段与P53突变的关系不肯定. 且它们之间的联系通过何种途径的研究也少见报道［12，13］.?
蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)是一种多功能蛋白激酶，在细胞的信号传导中担任重要的角色. PKC在很多组织的细胞增殖调控中发挥极其重要的作用［14］，胃癌细胞增殖或凋亡的变化过程中可以观察到PKC活性的变化［15，16］. Hp感染可通过增强PKC的活性促进细胞因子如白介素-8 (IL-8)的释放［17］，Hp感染在胃癌发生中的作用是否通过PKC的途径导致基因突变来实现目前尚未见报道，PKC在肠上皮化生、不典型增生和胃癌发生中与细胞增殖、肿瘤基因突变之间的联系仍不清楚. 我们研究慢性胃炎、肠化生、不典型增生和胃癌粘膜组织中Hp感染、PKC水平、细胞增殖水平以及P53突变基因表达状态探讨Hp感染在胃癌发生中的作用及其作用机制.?
1 材料和方法?
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